危险化学品包括：爆炸品、压缩气体和液化气体、易燃液体、易燃固体、自燃物品和遇湿易燃物品、氧化剂和有机过氧化物、放射性物品、有毒品和腐蚀品等8类。

第1类　爆炸品

本类化学品系指在外界作用下（如受热、受压、撞击等），能发生剧烈的化学反应，瞬时产生大量的气体和热量，使周围压力急骤上升，发生爆炸，对周围环境造成破坏的物也

包括无整体爆炸危险，但具有燃烧、抛射及较小爆炸危险，或仅产生热、光、音响或烟雾等一种或几种作用的烟火物品。

爆炸品有以下主要特性：

１、爆炸性是一切爆炸品的主要特征

这类物品都具有化学不稳定性，在一定外界因素的作用下，会进行猛烈的化学反应，主要有以下特点：

猛烈的爆炸性。当受到高热摩擦,撞击,震动等外来因素的作用或其它性能相抵触的物质接触,就会发生剧烈的化学反应,产生大量的气体和高热,引起爆炸。爆炸性物质如贮存量大，爆炸时威力更大。这类物质主要有：三硝基甲苯(TNT)，苦味酸，硝酸铵，叠氮化物，雷酸盐，乙炔银及其它超过三个硝基的有机化合物等。 　　化学反应速度极快。一般以万分之一秒的时间完成化学反应，因为爆炸能量在极短时间内放出，因此具有巨大的破坏力。爆炸时产生大量的热，这是爆炸品破坏力的主要来源。爆炸产生大量气体，造成高压，形成的冲击波对周围建筑物有很大的破坏性。

2、对撞击、摩擦、温度等非常敏感

任何一种爆炸品的爆炸都需要外界供给它一定的能量----起爆能。某一爆炸品所需的最小起爆能，即为该爆炸品的敏感度。敏感度是确定爆炸品爆炸危险性的一个非常重要的标志，敏感度越高，则爆炸危险性越大。

3、有的爆炸品还有一定的毒性

例如：梯恩梯、消化甘油、雷汞等都具有一定的毒性。

4、与酸、碱、盐、金属发生反应

有些爆炸品与某些化学品如酸、碱、盐发生化学反应，反应的生成物是更容易爆炸的化学品。如：苦味酸遇某些碳酸盐能反应生成更易爆炸的苦味酸盐；苦味酸受铜、铁等金属撞击，立即发生爆炸。由于爆炸品具有以上特性，因此在储运中要避免摩擦、撞击、颠簸、震荡，严禁与氧化剂、酸、碱、盐类、金属粉末和钢材料器具等混储混运。

危险标志：

第2类　压缩气体和液化气体

本类化学品系指压缩、液化或加压溶解的气体，并应符合下述两种情况之一者：

1）临界温度低于50℃时，或在50℃时，其蒸气压力大于294KPa的压缩或液化气体；

2）温度在21.1℃时，气体的绝对压力大于275KPa，或在54.4℃时，气体的绝对压力大于715KPa的压缩气体；或在37.8℃时，雷德蒸气压大于275KPa的液化气体或加压溶解气体。

气体经压缩后贮存于耐压钢瓶内，都具有危险性。钢瓶如果在太阳下曝晒或受热，当瓶内压力升高至大于容器耐压限度时，即能引起爆炸。钢瓶内气体按性质分为四类：

剧毒气体　如液氯、液氨等。

易燃气体　　如乙炔、氢气等。

助燃气体　如氧气等。

不燃气体　如氮气、氩气、氦气等。

高压钢瓶的安全使用

（1）装有各种压缩气体的钢瓶应根据气体的种类涂上不同的颜色及标志。

（2）氧气瓶、可燃气体瓶最好不要进楼房和实验室，钢瓶应避免日晒，不准放在热源附近，距离明火至少5米，距离暖气片至少1米。钢瓶要直立放置，用架子、套环固定。

（3）搬运钢瓶时应套好防护帽和防震胶圈，不得摔倒和撞击，因为如果撞断阀门会引起爆炸。

（4）使用钢瓶时必须上好合适的减压阀，拧紧丝扣，不得漏气。氢气表与氧气表结构不同，丝扣相反，不准改用。氧气瓶阀门及减压阀严禁黏附油脂。开启钢瓶阀门时要小心。应先检查减压阀螺杆是否松开，操作者必须站在气体出口的侧面。严禁敲打阀门，关气时应先关闭钢瓶阀门，放尽减压阀中气体，再松开减压阀螺杆。

（5）钢瓶内气体不得用尽，应留有不少于几个公斤/厘米2的剩余残气，以免充气和再使用时发生危险。

（6）各种钢瓶应定期进行技术检验,并盖有检验钢印,不合格的钢瓶不能灌气。

钢瓶规定的漆色表:

钢瓶名称

外表面颜色

字样

字样颜色

横条颜色

氧气瓶

天蓝

氧

黑

氢气瓶

深绿

氢

红

红

氮气瓶

黑

氮

黄

棕

压缩空气瓶

黑

压缩气体

白

乙炔气瓶

白

乙炔

红

二氧化碳气瓶

黑

二氧化碳

黄

本类化学品按其性质分为以下三项：

第1项 易燃气体

此类气体极易燃烧，与空气混合能形成爆炸性混合物。在常温常压下遇明火、高温即会发生燃烧或爆炸。

第2项 不燃气体

不燃气体系指无毒不燃气体，包括助燃气体。但高浓度时有窒息作用。助燃气体有强烈的氧化作用，遇油脂能发生燃烧或爆炸。

第3项 有毒气体

该类气体有毒，毒性指标与第6类毒性指标相同。对人畜有强烈的毒害、窒息、灼伤、刺激作用。其中有些还具有易燃、氧化、腐蚀等性质。

危险标志：

第3类　易燃液体

本类化学品系指易燃的液体、液体混合物或含有固体物质的液体，但不包括由于其危险性已列入其它类别的液体。其闭杯闪点等于或低于61℃。这类液体极易挥发成气体，遇明火即燃烧。可燃液体以闪点作为评定液体火灾危险性的主要根据，闪点越低，危险性越大。闪点在45℃以下的称为易燃液体，45℃以上的称为可燃液体。

易燃液体根据其危险程度分为两级：

（1）一级易燃液体：闪点在28℃以下（包括28℃）。如乙醚、石油醚、汽油、甲醇、乙醇、苯、甲苯、乙酸乙酯、丙酮、二硫化碳、硝基苯等。

（2）二级易燃液体：闪点在29-45℃（包括45℃）。如煤油等

本类化学品按闪点高低还可分为以下三项：

第1项　　低闪点液体 指闭杯闪点低于－18℃的液体 ；

第2项　　中闪点液体 指闭杯闪点在－18℃至23℃的液体；

第3项　　高闪点液体 指闭杯闪点在23℃至61℃的液体。

易燃液体具有以下一些特点：

1、高度易燃性

易燃液体的主要特性是具有高度易燃性，遇火、受热以及和氧化剂接触时都有发生燃烧的危险，其危险性的大小与液体的闪点、自燃点有关，闪点和自燃点越低，发生着火燃烧的危险越大。

2、易爆性

由于易燃液体的沸点低，挥发出来的蒸汽与空气混合后，浓度易达到爆炸极限，遇火源往往发生爆炸。

3、高度流动扩散性

易燃液体的粘度一般都很小，不仅本身极易流动，还因渗透，浸润及毛细现象等作用，即使容器只有极细微裂纹，易燃液体也会渗出容器壁外。泄漏后很容易蒸发，形成的易燃蒸汽比空气重，能在坑洼地带积聚，从而增加了燃烧爆炸的危险性。

4、易积聚电荷性

部分易燃液体，如苯、甲苯、汽油等，电阻率都很大，很容易积聚静电而产生静电火花，造成火灾事故。

5、受热膨胀性

易燃液体的膨胀系数比较大，受热后体积容易膨胀，同时其蒸气压亦随之升高，从而使密封容器中内部压力增大，造成“鼓桶”，甚至爆裂，在容器爆裂时会产生火花而引起燃烧爆炸。因此，易燃液体应避热存放；灌装时，容器内应留有5％以上的空隙。

6、毒性

大多数易燃液体及其蒸气均有不同程度的毒性。因此在操作过程中，应做好劳动保护工作。

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易燃性是易燃液体的主要特性，在使用时应特别注意：

严禁烟火，远离火种、热源；禁止使用易发生火花的铁制工具及穿带铁钉的鞋；穿静电工作服。

第4类固体、自燃物品和遇湿易燃物品

第1项易燃固体

本项化学品系指燃点低、对热、撞击、摩擦敏感，易被外部火源点燃，燃烧迅速，并可能散发出有毒烟雾或有毒气体的固体，但不包括已列入爆炸品的物质。此类物品因着火点低，如受热，遇火星，受撞击，摩擦或氧化剂作用等能引起急剧的燃烧或爆炸，同时放出大量毒害气体。如赤磷，硫磺，萘，硝化纤维素等。

特性

(1)易燃固体的主要特性是容易被氧化，受热易分解或升华，遇明火常会引起强烈、连续的燃烧。

(2)与氧化剂、酸类等接触，反应剧烈而发生燃烧爆炸。

(3)对摩擦、撞击、震动也很敏感。

(4)许多易燃固体有毒，或燃烧产物有毒或腐蚀性。

对于易燃固体应特别注意粉尘爆炸！

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第2项 自燃物品

本项化学品系指自燃点低，在空气中易于发生氧化反应，放出热量，而自行燃烧的物品。此类物质暴露在空气中，依靠自身的分解、氧化产生热量，使其温度升高到自燃点即能发生燃烧。如白磷等。

燃烧性是自燃物品的主要特性

自燃物品在化学结构上无规律性，因此自燃物质就有各自不同的自燃特性：

(1)黄磷性质活泼，极易氧化，燃点又特别低，一经暴露在空气中很快引起自燃。但黄磷不和水发生化学反应，所以通常放置在水中保存。另外黄磷本身极毒，其燃烧的产物五氧化二磷也为有毒物质，遇水还能生成剧毒的偏磷酸。所以遇有磷燃烧时，在扑救的过程中应注意防止中毒。

（2)二乙基锌、三乙基铝等有机金属化合物，不但在空气中能自燃，遇水还会强烈分解，产生易燃的氢气，引起燃烧爆炸。因此，储存和运输必须用充有惰性气体或特定的容器包装，失火时亦不可用水扑救。

应根据自燃物品的不同特性采取相应的措施！

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第3项 遇湿易燃物品

本项化学品系指遇水或受潮时，发生剧烈化学反应，放出大量的易燃气体和热量的物品。有些不需明火，即能燃烧或爆炸。如金属钾，钠，电石等。 　　遇湿易燃物质除遇水反应外，遇到酸或氧化剂也能发生反应，而且比遇到水发生的反应更为强烈，危险性也更大。因此，储存、运输和使用时，注意防水、防潮，严禁火种接近，与其它性质相抵触的物质隔离存放。

遇湿易燃物质起火时,严禁用水、酸碱泡沫、化学泡沫扑救！

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第5类氧化剂和有机过氧化物

第1项　危险性质及分类

氧化剂具有强烈的氧化性，按其不同的性质遇酸、碱、受潮、强热或与易燃物、有机物、还原剂等性质有抵触的物质混存能发生分解，引起燃烧和爆炸。对这类物质可以分为： 　　（1）一级无机氧化剂性质不稳定，容易引起燃烧爆炸。如碱金属和碱土金属的氯酸盐、硝酸盐、过氧化物、高氯酸及其盐、高锰酸盐等。 　　（2）一级有机氧化剂既具有强烈的氧化性，又具有易燃性。如过氧化二苯甲酰。

（3）二级无机氧化剂性质较一级氧化剂稳定。如重铬酸盐，亚硝酸盐等。

（4）二级有机氧化剂如过乙酸。

第2项氧化剂

氧化剂系指处于高氧化态，具有强氧化性，易分解并放出氧和热量的物质。包括含有过氧基的有机物，其本身不一定可燃，但能导致可燃物的燃烧；与松软的粉末状可燃物能组成爆炸性混合物，对热、震动或摩擦较为敏感。

第3项有机过氧化物

有机过氧化物系指分子组成中含有过氧基的有机物，其本身易燃易爆、极易分解，对热、震动和摩擦极为敏感。

氧化剂具有较强的获得电子能力，有较强的氧化性，遇酸碱、高温、震动、摩擦、撞击、受潮或与易燃物品、还原剂等接触能迅速分解，有引起燃烧、爆炸的危险。

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第6类　毒害品和感染性物品

第1项毒害品

本类化学品系指进入肌体后，累积达一定的量，能与体液和组织发生生物化学作用或生物物理学变化，扰乱或破坏肌体的正常生理功能，引起暂时性或持久性的病理改变，甚至危及生命的物品。这类物品具有强烈的毒害性，少量进入人体或接触皮肤即能造成中毒甚至死亡。毒品分为剧毒品和有毒品。凡生物实验半数致死量（LD50）在50毫克/公斤以下者均称为剧毒品。如氰化物、三氧化二砷（砒霜）、二氧化汞、硫酸二甲酯等。有毒品如氟化钠、一氧化铅、四氯化碳、三氯甲烷等。

具体指标：经口：LD50≤500 mg/kg（固体）。LD50≤2000 mg/kg（液体）。

经皮：LD50≤1000 mg/kg(24hr接触)。

吸入：LC50≤10 mg/L（粉尘、烟雾、蒸气）。

第2项 感染性物品

本类化学品系指含有致病的微生物，能引起病态，甚至死亡的物质。

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第7类　放射性物品

本类化学品系指放射性比活度大于7.4×10Bq/kg的物品。此类物品具有反射性。人体受到过量照射或吸入放射性粉尘能引起放射病。如硝酸钍及放射性矿物独居石等。

本类化学品有以下特性:

1、具有放射性

放射性物质放出的射线可分为四种：α射线，也叫甲种射线；β射线，也叫乙种射线；γ射线，也叫丙种射线；还有中子流。各种射线对人体的危害都大。

2、许多放射性物品毒性很大

不能用化学方法中和使其不放出射线，只能设法把放射性物质清除，或者用适当的材料予以吸收屏蔽。

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第8类腐蚀品

本类化学品系指能灼伤人体组织并对金属等物品造成损坏的固体或液体。与皮肤接触在4小时内出现可见坏死现象,或温度在55℃时，对20号钢的表面均匀年腐蚀超过6.25 mm的固体或液体。这类物品具有强腐蚀性，与其它物质如木材、铁等接触使其因受腐蚀作用引起破坏，与人体接触引起化学烧伤。有的腐蚀物品有双重性和多重性。如苯酚既有腐蚀性还有毒性和燃烧性。腐蚀物品有硫酸、盐酸、硝酸、氢氟酸、氟酸氟酸、冰乙酸、甲酸、氢氧化钠、氢氧化钾、氨水、甲醛、液溴等。

该类化学品按化学性质分为三项：

第1项 酸性腐蚀品

第2项 碱性腐蚀品

第3项 其它腐蚀品

本类化学品有以下主要特性：

1、强烈的腐蚀性

在化学危险物品中，腐蚀品是化学性质比较活泼，能和很多金属、有机化合物、动植物机体等发生化学反应的物质。这类物质能灼伤人体组织，对金属、动植物机体、纤维制品等具有强烈的腐蚀作用。

2、强烈的毒性

多数腐蚀品有不同程度的毒性，有的还是剧毒品。

3、易燃性

许多有机腐蚀物品都具有易燃性。如甲酸、冰醋酸、苯甲酰氯、丙烯酸等。

4、氧化性

如硝酸、硫酸、高氯酸、溴素等，当这些物品接触木屑、食糖、纱布等可燃物时，会发生氧化反应，引起燃烧。

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危险化学品的安全贮存要求：

①危险品贮藏室应干燥、朝北、通风良好。门窗应坚固，门应朝外开。并

应设在四周不靠建筑物的地方。易燃液体贮藏室温度一般不许超过28℃，爆炸品贮温不许超过30℃。

② 危险品应分类隔离贮存，量较大的应隔开房间，量小的也应设立铁板柜和水泥柜以分开贮存。对腐蚀性物品应选用耐腐蚀性材料作架子。对爆炸性物品可将瓶子存于铺干燥黄砂的柜中。相互接触能引起燃烧爆炸及灭火方法不同的危险品应分开存放，绝不能混存。

③ 照明设备应采用隔离，封闭，防爆型。室内严禁烟火。

④ 经常检查危险品贮藏情况，及消除事故隐患。

⑤ 实验室及库房中应准备好消防器材，管理人员必须具备防火灭火知识。

二、危险化学品火灾爆炸危险性评价

评定化学危险品的火灾爆炸危险特性有以下几个指标：

1、闪 点

易燃、可燃液体（包括具有升华性的可燃固体）表面挥发的蒸气与空气形成的混合气，当火源接近时会产生瞬间燃烧。这种现象称为闪燃。引起闪燃的最低温度称闪点。当可燃液体温度高于其闪点时则随时都有被火焰点燃的危险。

闪点是评定可燃液体火灾爆炸危险性的主要标志。就火灾和爆炸来说，化学物质的闪点越低，危险性越大。

2、燃 点

可燃物质在空气充足条件下，达到某一温度与火焰接触即行着火（出现火焰或灼热发光），并在移去火焰之后仍能继续燃烧的最低温度称为该物质的燃点或着火点。易燃液体的燃点，约高于其闪点1～5℃。

3、自燃点

指可燃物质在没有火焰、电火花等明火源的作用下，由于本身受空气氧化而放出热量，或受外界温度、湿度影响使其温度升高而引起燃烧的最低温度称为自燃点（或引燃温度）。

自燃有两种情况：

受热自燃：可燃物质在外部热源作用下温度升高，达到自燃点而自行燃烧。

自热自燃：可燃物在无外部热源影响下，其内部发生物理的、化学的或生化过程而产生热量，并经长时间积累达到该物质的自燃点而自行燃烧的现象。自热自燃是化工产品贮存运输中较常见的现象，危害性极大。自燃点越低，自燃的危险性越大。

4、爆炸极限

可燃气体、可燃液体蒸气或可燃粉尘与空气混合并达到一定浓度时，遇火源就会燃烧或爆炸。这个遇火源能够发生燃烧或爆炸的浓度范围，称为爆炸极限。通常用可燃气体在空气中的体积百分比（％）表示。

说明：可燃气体、可燃液体蒸气或可燃粉尘与空气的混合物，并不是在任何混合比例下都发生燃烧或爆炸的，而是有一个浓度范围，即有一个最低浓度－－爆炸下限，和一个最高浓度－－爆炸上限。只有在这两个浓度之间，才有爆炸危险。爆炸极限是在常温、常压等标准条件下测定出来的，这一范围随着温度、压力的变化而有变化。

爆炸极限范围越宽，下限越低，爆炸危险性也就越大。

5、最小点火能

最小点火能是指能引起爆炸性混合物燃烧爆炸时所需的最小能量。

最小点火能数值愈小，说明该物质愈易被引燃。

6、爆炸压力

可燃气体、可燃液体蒸气或可燃粉尘与空气的混合物、爆炸物品在密闭容器中着火爆炸时所产生的压力称爆炸压力。爆炸压力的最大值称最大爆炸压力。

爆炸压力通常是测量出来的，但也可以根据燃烧反应方程式或气体的内能进行计算。物质不同，爆炸压力也不同，即使是同一种物质因周围环境、原始压力、温度等不同，其爆炸压力也不同。

这类物质具有猛烈的爆炸性。当受到高热摩擦，撞击，震动等外来因素的作用或其它性能相抵触的物质接触，就会发生剧烈的化学反应，产生大量的气体和高热，引起爆炸。爆炸性物质如贮存量大，爆炸时威力更大。这类物质有三硝基甲苯（TNT），苦味酸，硝酸铵，叠氮化物，雷酸盐，乙炔银及其它超过三个硝基的有机化合物等。

三、危险化学品对人体的危害

（一）毒物的概念

1、定义物质进入机体，蓄积达一定的量后，与机体组织发生生物化学或生物物理学变化，干扰或破坏机体的正常生理功能，引起暂时性或永久性的病理状态，甚至危及生命，称该物质为毒物。工业生产过程中接触到的毒物（主要指化学物质），称为工业毒物。

2、工业毒物的物理状态在生产环境中，毒物常以气体、蒸气、烟尘、雾和粉尘等形式存在，其存在形式主要取决于毒物本身的理化性质、生产工艺、加工过程等。

3、毒性及其表示方法

毒性是用来表示毒物的剂量与引起毒作用之间关系的一个概念。它是指一种物质引起人体的病理变化，造成损伤的能力。我们通常采用下列指标：

1、半数致死量或浓度(LD50或LC50)

引起一组受试动物中半数动物死亡的剂量或浓度。

2、绝对致死量或浓度(LD100或LC100)

引起一组动物全部死亡的最低剂量或浓度。

3、最小致死量或浓度(MLD或MLC)

引起一组动物中个别死亡的剂量或浓度。

4、最大耐受量或浓度(LD0或LC0)

引起一组动物全部存活的最高剂量或浓度。

5、急性阈剂量或浓度(Limac)

一次染毒后，引起机体某种有害反应的最小剂量或浓度。

6、慢性阈剂量或浓度(Limac)

在慢性染毒时（即长时间反复染毒）引起机体反应的最小剂量和浓度。

7、无反应浓度(EC0)

指不引起机体反应的最大浓度。

以上表示毒性的指标中，以半数致死量最为常用。毒性大小与致死量成正比，即致死所用剂量越小毒性越大。

（二）毒物的分类

毒物的分类方法很多。有的按毒物来源分类，有的按毒物侵入人体的途径分类，有的按毒物作用的靶器官和靶系统分类等。

目前最常用的分类是按化学性质和其用途相结合的分类法：

1、金属和类金属：常见的金属和类金属毒物有铅、汞、锰、镍、铍、砷、磷及其化合物等。

2、刺激性气体:是指对眼和呼吸道粘膜有刺激作用的气体。它是化学工业常遇到的有毒气体。刺激性气体的种类甚多，最常见的有氯、氨、氮氧化物、光气、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫和硫酸二甲酯等。

3、窒息性气体:是指能造成机体缺氧的有毒气体。窒息性气体可分为单纯窒息性气体、血液窒息性气体和细胞窒息性气体。如氮气、甲烷、乙烷、乙烯、一氧化碳、硝基苯的蒸气等，氰化氢、硫化氢等。

4、农药:包括杀虫剂、杀菌剂、杀螨剂、除草剂等。农药的使用对保证农作物的增产起着重要作用，但如生产、运输、使用和贮存过程中未采取有效的预防措施，可引起中毒。

5、有机化合物：种类繁多，例如应用广泛的有机溶剂，如苯、甲苯、二甲苯、二硫化碳、汽油、甲醇、丙酮等；苯的氨基和硝基化合物，如苯胺、硝基苯等。

6、高分子化合物：高分子化合物均由一种或几种单体经过聚合或缩合而成，其分子量高达数千至几百万。如合成橡胶、合成纤维、塑料等。高分子化合物本身无毒或毒性很小，但在加工和使用过程中，可释放出游离单体对人体产生危害，如酚醛树脂遇热释放出苯酚和甲醛而具有刺激作用。某些高分子化合物由于受热氧化而产生毒性更为强烈的物质，如聚四氟乙烯塑料受高热分解出四氟乙烯、六氟丙烯、八氟异丁烯，吸入后引起化学性肺炎或肺水肿。高分子化合物生产中常用的单体多为不饱和烯烃、芳香烃及卤代化合物、氰类、二醇和二胺类化合物，这些单体多数对人体有危害。

（三）毒物进入人体的途径

呼吸道：呼吸道是工业生产中毒物进入体内的最重要的途径。凡是以气体、蒸气、雾、烟、粉尘形式存在的毒物，均可经呼吸道侵入体内。人的肺脏由亿万个肺泡组成，肺泡壁很薄，壁上有丰富的毛细血管，毒物一旦进入肺脏，很快就会通过肺泡壁进入血循环而被运送到全身。通过呼吸道吸收最重要的影响因素是其在空气中的浓度，浓度越高，吸收越快。

皮 肤：皮肤在工业生产中，毒物经皮肤吸收引起中毒亦比较常见。脂溶性毒物经表皮吸收后，还需有水溶性，才能进一步扩散和吸收，所以水、脂皆溶的物质（如苯胺）易被皮肤吸收。

消化道：消化道在工业生产中，毒物经消化道吸收多半是由于个人卫生习惯不良，手沾染的毒物随进食、饮水或吸烟等而进入 消化道。进入呼吸道的难溶性毒物被清 除后，可经由咽部被咽下而进入消化道。

（四）毒物在体内的过程

工业毒物进入人体后，分布在不同的部位，参与体内的代谢过程，发生转化，有些可解毒或排出体外，有些则在体内蓄积起来，久而久之，导致各种中毒症状。

1、毒物的分布：毒物被吸收后，随血液循环（部分随淋巴液）分布到全身。当在作用点达到一定浓度时，就可发生中毒。毒物在体内各部位分布是不均匀的，同一种毒物在不同的组织和器官分布量有多有少。有些毒物相对集中于某组织或器官中，例如铅、氟主要集中在骨质，苯多分布于骨髓及类脂质。

2、生物转化：毒物吸收后受到体内生化过程的作用，其化学结构发生一定改变，称之为毒物的生物转化。其结果可使毒性降低（解毒作用）增加（增毒作用）。毒物的生物转化可归结为氧化、还原、水解及结合。经转化形成的毒物代谢产物排出体外。

3、排出：毒物在体内可经转化后或不经转化而排出。毒物可经肾、呼吸 道及消化道途径排出，其中经肾随尿排出是最主要的途径。尿液中毒物浓度与血液中的浓度密切相关，常测定尿中毒物及其代谢物，以监测和诊断毒物吸收和中毒。

4、积蓄：毒物进入体内的总量超过转化和排出总量时，体内的毒物就会逐渐增加，这种现象就称之为毒物的蓄积。此时毒物大多相对集中于某些部位，毒物对这些蓄积部位可产生毒作用。毒物在体内的蓄积是发生慢性中毒的基础。

（五）毒物对人体的危害

有毒物质对人体的危害主要为引起中毒。中毒分为急性、亚急性和慢性。毒物一次短时间内大量进入人体后可引起急性中毒；小量毒物长期进入人体所引起的中毒称为慢性中毒；介于两者之间者,称之为亚急性中毒。接触毒物不同,中毒后出现的病状亦不一样,现按人体的系统或器官将毒物中毒后的主要病状分述如下

1、呼吸系统：在工业生产中，呼吸道最易接触毒物，特别是刺激性毒物，一旦吸入，轻者引起呼吸道炎症，重者发生化学性肺炎或肺水肿。常见引起呼吸系统损害的毒物有氯气、氨、二氧化硫、光气、氮氧化物，以及某些酸类、酯类、磷化物等。

2、神经系统：神经系统由中枢神经（包括脑和脊髓）和周围神经（由脑和脊髓发出，分布于全身皮肤、肌肉、内脏等处）组成。有毒物质可损害中枢神经和周围神经。主要侵犯神经系统的毒物称为“亲神经性毒物”。可引起神经衰弱综合征、周围神经病、中毒性脑病等。

3、血液系统：在工业生产中，有许多毒物能引起血液系统损害。如：苯、砷、铅等，能引起贫血；苯、巯基乙酸等能引起粒细胞减少症；苯的氨基和硝基化合物（如苯胺、硝基苯）可引起高铁血红蛋白血症，患者突出的表现为皮肤、粘膜青紫；氧化砷可破坏红细胞，引起溶血；苯、三硝基甲苯、砷化合物、四氯化碳等可抑制造血机能，引起血液中红细胞、白细胞和血小板减少，发生再生障碍性贫血；苯可致白血症已得到公认，其发病率为14/10万。

4、消化系统：有毒物质对消化系统的损害很大。如：汞可致汞毒性口腔炎，氟可导致“氟斑牙”；汞、砷等毒物，经口侵入可引起出血性胃肠炎；铅中毒，可有腹绞痛；黄磷、砷化合物、四氯化碳、苯胺等物质可致中毒性肝病。

5、循环系统：常见的有：有机溶剂中的苯、有机磷农药以及某些刺激性气体和窒息性气体对心肌的损害，其表现为心慌、胸闷、心前区不适、心率快等；急性中毒可出现的休克；长期接触一氧化碳可促进动脉粥样硬化等等。

6、泌尿系统：经肾随尿排出是有毒物质排出体外的最重要的途径，加之肾血流量丰富，易受损害。泌尿系统各部位都可能受到有毒物质损害，如慢性铍中毒常伴有尿路结石，杀虫脒中毒可出现出血性膀胱炎等，但常见的还是肾损害。不少生产性毒物对肾有毒性，尤以重金属和卤代烃最为突出。

7、骨骼损害：长期接触氟可引起氟骨症。磷中毒下颌改变首先表现为牙槽嵴的吸收，随着吸收的加重发生感染，严重者发生下颌骨坏死。长期接触氯乙烯可致肢端溶骨症，即指骨末端发生骨缺损。镉中毒可发生骨软化。

8、眼损害：生产性毒物引起的眼损害分为接触性和中毒性两类。前者是毒物直接作用于眼部所致；后者则是全身中毒在眼部的改变。接触性眼损害主要为酸、碱及其他腐蚀性毒物引起的眼灼伤。眼部的化学灼伤重者可造成终生失明，必须及时救治。引起中毒性眼病最典型的毒物为甲醇和三硝基甲苯。

9、皮肤损害：职业性皮肤病是职业性疾病中最常见、发病率最高的职业性伤害，其中化学性因素引起者占多数。根据作用机制不同引起皮肤损害的化学性物质分为：原发性刺激物、致敏物和光敏感物。常见原发性刺激物为酸类、碱类、金属盐、溶剂等；常见皮肤致敏物有金属盐类（如铬盐、镍盐）、合成树脂类、染料、橡胶添加剂等；光敏感物有沥青、焦油、吡啶、蒽、菲等。常见的疾病有接触性皮炎、油疹及氯痤疮、皮肤黑变病、皮肤溃疡、角化过度及皲裂等。

10、化学灼伤：化学灼伤是化工生产中的常见急症。是化学物质对皮肤、粘膜刺激、腐蚀及化学反应热引起的急性损害。按临床分类有体表（皮肤）化学灼伤、呼吸道化学灼伤、消化道化学灼伤、眼化学灼伤。常见的致伤物有酸、碱、酚类、黄磷等。某些化学物质在致伤的同时可经皮肤、粘膜吸收引起中毒，如黄磷灼伤、酚灼伤、氯乙酸灼伤，甚至引起死亡。

11、职业肿瘤：接触职业性致癌性因素而引起的肿瘤，称为职业性肿瘤。我国1987年颁布的职业病名单中规定石棉所致肺癌、间皮瘤，联苯胺所致膀胱癌，苯所致白血病，氯甲醚所致肺癌，砷所致肺癌、皮癌，氯乙烯所致肝血管肉瘤，焦炉工人肺癌和铬酸盐制造工人肺癌为法定的职业性肿瘤。

总之，机体与有毒化学物质之间的相互作用是一个复杂的过程，中毒后的表现千变万化，了解和掌握这些过程和表现，无疑将有助于我们对有毒化学物质中毒的了解和防治管理。

1、苯

品 名：苯; Benzene; CAS：71-43-2

理化性质：无色透明，易燃液体。分子式C6H6。分子量78.11。相对密度0.8794、(20℃)。熔点5.51℃。沸点80.1℃。闪点-10.11℃(闭杯)。自燃点562.22℃。蒸气密度2.77克/升。蒸气压 13.33kPa(26.1 ℃)。蒸气与空气混合物爆炸限1.4～8.0%。不 溶于水，与乙醇、 氯仿、乙醚、 二硫化碳、四氯化碳、冰醋酸、丙酮、油混溶。遇热、明火易燃烧、爆炸。能与氧化剂, 如五氟化溴、氯气、三氧化铬、高氯酸、硝酰、氧气、臭氧、过氯酸盐、(三氯化铝+过氯酸氟)、(硫酸+高锰酸盐)、过氧化钾、(高氯酸铝+乙酸)、过氧化钠发生剧烈反应。不能与乙硼烷共存。 侵入途径:蒸气可经呼吸道吸收,液体经消化道吸收完全。皮肤可吸收少量。 毒理学简介:大鼠经口LD50:930mg/kg；吸入LC50:10000ppm/7H。小鼠经口LD50:4700mg/kg；吸入LC50: 9980 ppm。兔经皮LD50: >9400 uL/kg。急性毒作用主要有抑制中枢神经系统。高浓度蒸气对粘膜和皮肤有一定的刺激作用。液态苯直接吸入呼吸道,可引起肺水肿和出血。苯蒸气经呼吸道吸入的最初几分钟吸收率最高。吸收入体内的苯,40～60%以原形经呼气排出,经肾排出极少,吸收后主要分布在含类脂质较多的组织和器官中。主要在肝内代谢,约30%的苯氧化成酚,并与硫酸葡萄糖酸结合随尿排出,极少量以酚或醌等形式经肾排出。人吸入5分钟的MLC为2000ppm，吸入的TCLo为100ppm，经口的MLD为50mg/kg。 　　临床表现：急性中毒:短时间内吸入大量苯蒸气或口服多量液态苯后出现兴奋或酒醉感, 伴有粘膜刺激症状,可有头晕、头痛、恶心、呕吐、步态不稳。重症者可有昏迷、抽搐、呼吸及循环衰竭。尿酚和血苯可增高。亚急性中毒: 短期内吸入较高浓度后可出现头晕、头痛、乏力、失眠等症状。约经1～2个月后可发生再生障碍性贫血。如及早发现， 经脱离接触,适当处理。 处 理：急性中毒:立即脱离现场至空气新鲜处,脱去污染的衣着,用肥皂水或清水冲洗污染的皮肤。口服者给洗胃。中毒者应卧床静息。对症、支持治疗。可给予葡萄糖醛酸。注意防治脑水肿。心搏未停者忌用肾上腺素。亚急性中毒:脱离接触,对症处理。有再生障碍性贫血者, 可给予小量多次输血及糖皮质激素治疗,其他疗法与内科相同。 标 准：车间空气卫生标准：中国MAC 40mg/m3(皮)；美国ACGIH TLV-TWA0.3mg/m3。 　　中国职业病诊断国家标准：职业性苯中毒诊断标准及处理原则GB3230-82

危规：GB3.2类32050。原铁规:一级易燃液体,61038。UN NO.1114。IMDG CODE 3058页,3.2类。

2、氨

品 名: 氨;液氨; Ammonia; CAS: 7664-41-7

理化性质:无色气体,有刺激性恶臭味。分子式NH3。分子量17.03。相对密度0.7714g/l。熔点-77.7℃。沸点-33.35℃。自燃点 651.11℃。蒸气密度0.6。蒸气压1013.08kPa(25.7℃)。蒸气与空气混合物爆炸极限16～25%(最易引燃浓度17%)。氨在20 ℃水中溶解度34%,25℃时，在无水乙醇中溶解度10%，在甲醇中溶解度16%，溶于氯仿、 乙醚，它是许多元素和化合物的良好溶剂。水溶液呈碱性，0.1N水溶液 pH值为11.1。液态氨将侵蚀某些塑料制品，橡胶和涂层。遇热、明火，难以点燃而危险性较低；但氨和空气混合物达到上述浓度范围遇明火会燃烧和爆炸， 如有油类或其它可燃性物质存在，则危险性更高。与硫酸或其它强无机酸反应放热，混合物可达到沸腾。不能与下列物质共存：乙醛、丙烯醛、硼、卤素、环氧乙烷、次氯酸、硝酸、汞、氯化银、硫、锑、双氧水等。

侵入途径:氨气主要经呼吸道吸入。

毒理学简介:人吸入LCLo: 5000 ppm/5M。大鼠吸入LC50: 2000 ppm/4H。小鼠吸入LC50: 4230 ppm/1H。对粘膜和皮肤有碱性刺激及腐蚀作用,可造成组织溶解性坏死。高浓度时可引起反射性呼吸停止和心脏停搏。人接触553mg/m3可发生强烈的刺激症状，可耐受1.25分钟; 3500～7000mg/m3浓度下可立即死亡。

临床表现:急性中毒时，短期内吸入大量氨气后可出现流泪、咽痛、声音嘶哑、咳嗽、痰可带血丝、胸闷、呼吸困难，可伴有头晕、头痛、恶心、呕吐、乏力等,可出现紫绀、眼结膜及咽部充血及水肿、呼吸率快、肺部罗音等。严重者可发生肺水肿、成人呼吸窘迫综合征，喉水肿痉挛或支气管粘膜坏死脱落致窒息，还可并发气胸、纵膈气肿。胸部 X线检查呈支气管炎、 支气管周围炎、肺炎或肺水肿表现。血气分析示动脉血氧分压降低。误服氨水可致消化道灼伤，有口腔、胸、腹部疼痛，呕血、虚脱，可发生食道、胃穿孔。同时可能发生呼吸道刺激症状。吸入极高浓度可迅速死亡。眼接触液氨或高浓度氨气可引起灼伤,严重者可发生角膜穿孔。皮肤接触液氨可致灼伤。

处 理：吸入者应迅速脱离现场, 至空气新鲜处。维持呼吸功能。卧床静息。及时观察血气分析及胸部X线片变化。给对症、支持治疗。防治肺水肿、喉痉挛、水肿或支气管粘膜脱落造成窒息, 合理氧疗; 保持呼吸道通畅, 应用支气管舒缓剂; 早期、适量、短程应用糖皮质激素,如可按病情给地塞米松 10～60mg/d, 分次给药, 待病情好转后减量,大剂量应用一般不超过3～5日。注意及时进行气管切开, 短期内限制液体入量。合理应用抗生素。脱水剂及吗啡应慎用。强心剂应减量应用。误服者给饮牛奶，有腐蚀症状时忌洗胃。对症处理，眼污染后立即用流动清水或凉开水冲洗至少10分钟。皮肤污染时立即脱去污染的衣着，用流动清水冲洗至少30分钟。

标 准：车间空气卫生标准:中国MAC 30mg/m3；

美国ACGIH TLV-TWA 17mg/ m3,STEL 24mg/m3 美国NIOSH-IDLH: +300 ppm [R28]

中国职业病诊断国家标准：职业性急性氨中毒诊断标准及处理原则GB7800-87

3、一氧化碳

品 名：一氧化碳;Carbonmonoxide; CAS： 630-08-0

理化性质：无色、无嗅、无味的气体。分子式CO。分子量28.01。相对密度0.793(液体)。 熔点-205.0℃。沸点 -191.5℃。自燃点608.89℃。与空气混合物爆炸限12～75%。在水中的溶解度低，但易被氨水吸收。在空气中燃烧呈蓝色火焰。遇热、明火易燃烧爆炸。在400～700℃间分解为碳和二氧化碳。 侵入途径：经呼吸道吸收。

毒理学简介：人吸入TCLo:600mg/m3/10M，LCLo:5000ppm/5M。人(男性)吸入LCLo:4000ppm/30M;TCLo:650 ppm/45M。大鼠吸入LC50:1807ppm/4H。小鼠吸入LC50: 2444 ppm/4H。

侵入途径: CO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液,立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)。空气中CO分压越高，HbCO浓度也越高。吸收后的CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大气压下,CO半排出期为128～409分钟,平均为320分钟。停止接触后,如提高吸入气体的氧分压,可缩短CO的半排出期。进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质(如肌球蛋白、二价铁的细胞色素)形成可逆结合。它与血红蛋白具有很强亲和力,即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb的亲和力约大300倍，致使血携氧能力下降,同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且HbCO的存在影响氧合血红蛋白的解离,阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感，因此首先受累。缺氧引起颅内压增高。同时，缺氧和脑水肿，造成脑血液循环障碍，而血管吻合支较少和血管水肿、结构不健全的苍白球可出现软化、坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变，产生帕金森氏综合征和一系列精神症状。部分重症CO中毒患者，在昏迷苏醒后，经过2天至2月的假愈期，又出现一系列神经、精神障碍，称之为迟发性脑病。

临床表现： 急性CO中毒是吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。急性CO中毒起病急、潜伏期短。轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊，甚至昏迷,但昏迷持续时间短，经脱离现场进行抢救，可较快苏醒、一般无明显并发症。血HbCO浓度在10％至50％。部分患者显示脑电图异常。重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮质状态。往往出现牙关紧闭、强直性全身痉挛、大小便失禁。部分患者可并发脑水肿、肺水肿、严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。血液HbCO浓度可高于50％。多数患者脑电图异常。急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后,经过2～60天假愈期，又出现神经精神症状。

常见临床表现有以下几种：

a.精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生活不能自理,部分患者可发展为痴呆综合征。或有幻觉、错觉、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。

b.锥体外系症状:表现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去伴随运动,小书写症与静止性震颤,出现帕金森综合征。

c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。d.大脑皮层局灶性功能障碍:如失语、失明、失写、失算等，或出现继发性癫痫。头颅CT检查可发现脑部有病理性密度减低区。脑电图检查可发现中度或高度异常。根据吸入较高浓度CO的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征,结合血中HbCO及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中CO浓度测定资料，排除其它病因后，可诊断为急性CO中毒。

轻度急性CO中毒需与感冒、高血压、食物中毒等鉴别，中度及重度中毒者 应注意与其他病因如糖尿病、脑血管意外、安眠药中毒等引起的昏迷鉴别,对迟发脑病需与其他有类似症状的疾患进行鉴别诊断。处理迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领,注意保暖,密切观察意识状态。血HbCO系CO中毒唯一特异的化验指标，但只有及时测定才对诊断更有参考意义。脱离中毒环境8小时以上患者,血中HbCO多在10％以下。双波长分光光度法有较高的灵敏度及准确度,快速简便。及时有效给氧是急性CO中毒最重要的治疗原则。应用高压氧疗法，可加速患者血中HbCO的清除,迅速纠正组织缺氧。方法是用2～2.5个大气压活瓣式面罩吸入纯氧60分钟,每日1次,轻度中毒一般5～7次,中度中毒10～20次,重度中毒20～30次。(详见--附:高压氧治疗急性一氧化碳中毒及其迟发脑病)对症及支持疗法：根据病情采用解除脑水肿、改善脑血循环的治疗药物,维持呼吸循环功能及镇痉等。对迟发脑病患者,治疗方法包括高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂、神经细胞营养药及抗帕金森氏病药物等。对中、重度中毒患者昏迷清醒后,应卧床休息两周,在观察两个月期间,暂时脱离CO作业。

附:高压氧治疗急性一氧化碳中毒及其迟发脑病。 1. 治疗原理 CO中毒机制主要是碳氧血红蛋白(HbCO)增加而使HbO减少造成的低氧血症, 氧离曲线左移,细胞呼吸功能障碍等,可致全身各组织器官的严重缺氧,中枢神经系统受累最重。高压氧治疗CO中毒的原理几乎都与这些毒性的桔抗作用有关。 1.1、高压氧能加速COHb的解离,促进CO的消除,使Hb恢复携氧功能。氧分压愈高，COHb的解离和CO的清除就愈明显。CO的清除时间随氧分压的增高而缩短，例如CO半廓清时间在常压空气中为5小时20分，常压纯氧下为1小时20分，而在3ATA(绝对大气压)下仅为20分。 1.2、高压氧能提高血氧分压,增加血氧含量,使组织得到充足的溶解氧,大大减少机体对HB运氧的依赖性，从而迅速纠正低氧血症。如在常压下吸纯氧肺泡氧分压上升最高不超过673mmHg，而在3ATA下肺泡氧分压可上升到2193mmHg。 1.3、高压氧能使颅内血管收缩（但不降低血氧含量）,使其通过性降低,有利于降低颅压,打断了大脑缺氧与脑水肿的恶性循环。

1.4、高压氧下血氧含量及血氧张力增加，组织氧储量及血氧弥散半径也相应增加。故能明显改善组织细胞缺氧状态，有利于解除CO对细胞色素氧化酶的抑制作用。

1.5、高压氧对急性CO中毒所致的各种并发症均有良好的防治作用。如心、肺、肾和肝损害,休克,消化道出血,酸中毒,挤压伤等。

1.6、高压氧对CO中毒后遗症及迟发脑病有明显的疗效,其机理可能与下述因

素有关：

(1)高压氧血氧分压升高,大脑组织也随之得到充分氧供，从而纠正了细胞呼

吸障碍，有利于CNS的细胞结构与功能恢复;

(2)高压氧促进脑血管缺氧性损害的恢复，阻碍其病理过程的发展，改善血

管壁的营养状况，促进血管内膜修复，加强小血管出血及微血栓的吸收;

(3)促进脑血管侧支循环的建立，减轻脑组织的缺氧性损害;

(4)高压氧对CNS的生化过程产生激活作用，还可增强大脑的电生理作用，

并对免疫功能起作用。 　　2、治疗指症 一氧化碳中毒是高压氧的绝对适应症,具体治疗指症可包括： 　　急性中、重度中毒,昏迷,心肺功能不全者。①中毒昏迷时间>4小时,或暴露CO环境>8小时,救治清醒后病情又有反复者。②中毒昏迷清醒后仍有对外界反应不良,或头晕、头痛,心律紊乱, 抽搐等心脑缺氧者。③中毒后恢复不良出现神经精神症状者。④出现迟发脑病,病程大多在6月至1年者。⑤意识虽有恢复,但血HbCO升高者。⑥轻度中毒病人持续头晕头痛,或年龄40岁以上或重度脑力劳动者。⑦脑电图,CT检查异常者。

3、治疗方法

根据病情选用高压氧舱舱型（大型多人舱或小型单人舱）。大舱可以容纳多人进行治疗, 医护人员可同时进舱救治和护理。便于直接观察病情变化。因此危重病人或昏迷病人以大舱为宜, 小舱以纯氧加压, 仅能容纳一人，不用戴面罩，适合于呼吸无力，气管切开病人及轻中度中毒患者。具体加压方法及治疗时程，疗程视病情而定。一般首次加压2-3ATA，或达3.5ATA, 治疗的前1－3天,每天应加压治疗1－3次,以后改为每日一次,压力稍低于首次治疗。一般重者时程，疗程长，轻者则短。压力及时程要相呼应，绝对不能超过安全范围，否则会引起氧中毒等不良后果。在高压氧治疗的间歇期,有条件最好给予常压面罩纯氧治疗。

4、注意事项 　　4.1、高压氧治疗前,首先应弄清诊断,鉴别诊断及有无合并症存在。例如CO中毒时易合并脑出血,此时若进舱加压,将会导致严重后果,故对伴高血压的老年病人尤应注意。 　　4.2、对于急性CO中毒, 发现中毒后立即给予充足的氧气(包括运送病人途中)直至开始高压氧治疗。确保呼吸道通畅及输液通路，根据全身紧急情况进行相应处理。 　　4.3、在使用高压氧治疗的同时,应积极配合其它对症、支持，抗感染疗法，加强护理。 　　4.4、对于脱离中毒现场较久,未能行高压氧治疗者,为改善病情,预防后遗症及迟发脑病的出现,应积极采用高压氧治疗,不要轻易放弃治疗机会。 　　4.5、伴有轻度肺部感染的昏迷病人，应尽可能坚持高压氧治疗，以挽救病人生命。此时可降低治疗压力并投用抗感染药物。 　　4.6、CO中毒伴有其它有害气体中毒时，应采取相应措施，并积极进行充分的高压氧治疗。 　　4.7、对重震,昏迷时间长，HbCO>40％，明显代谢性酸中毒，年老体弱者，应给予充分高压氧治疗，防止迟发脑病的发生。 　　4.8、老年人多伴有潜在心肺功能不良，高压氧治疗中压力不宜过高，时程不宜过长。 　　4.9、多个并发症存在，应抓主要矛盾，兼顾次要矛盾。一般说，休克，脑水肿，呼吸衰竭等威胁生命，应首先积极处理。 　　标准：

车间空气卫生标准：中国MAC 30mg/m3;美国ACGIH TLV-TWA 29mg/m3(25ppm)。 中国职业病诊断国家标准：职业性急性一氧化碳中毒诊断标准及处理原则GB8781-88。 　　危规:GB2.1类21005。原铁规:易燃气体,32025。UN NO.1016。IMDG CODE2027页,2.1类。

4、有机磷农药

接触机会：有机磷农药生产与使用人员。

侵入途径：可经皮肤、呼吸道、消化道吸收。

毒理学简介： 各品种的毒性可不同,多数属剧毒和高毒类,少数为低毒类。某些品种混合使用时有增毒作用,如马拉硫磷与敌百虫、敌百虫与谷硫磷等混合剂。某些品种可经转化而增毒,如1605氧化后毒性增加,敌百虫在碱性溶液中转化为敌敌畏而毒性更大。有机磷农药(有机磷酸酯类农药) 在体内与胆碱酯酶形成磷酰化胆碱酯酶,胆碱酯酶活性受抑制,使酶不能起分解乙酰胆碱的作用,致组织中乙酰胆碱过量蓄积,使胆碱能神经过度兴奋,引起毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。磷酰化胆碱酶酯酶一般约经48小时即"老化",不易复能。某些酯烃基及芳烃基磷酸酯类化合物尚有迟发性神经毒作用，是由于有机磷农药抑制体内神经病靶酯酶(神经毒性酯酶)，并使之"老化", 而引起迟发性神经病。此毒作用与胆碱酯酶活性无关。 临床表现： 急性中毒 潜伏期：按农药品种及浓度，吸收途径及机体状况而异。一般经皮肤吸收多在2～6小时发病,呼吸道吸入或口服后多在10分钟至2小时发病。发病症状:各种途径吸收致中毒的表现基本相似，但首发症状可有所不同。如经皮肤吸收为主时常先出现多汗、流涎、烦躁不安等；经口中毒时常先出现恶心、呕吐、腹痛等症状；呼吸道吸入引起中毒时可出现视物模糊及呼吸困难等症状。

根据毒作用部位而引起的症状:

1、碱样症状:食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿。

2、烟碱样症状: 肌束颤动、肌力减退、肌痉挛、呼吸肌麻痹。

3、中枢神经系统症状: 头痛、头晕、倦怠、乏力、失眠或嗜睡、烦躁、意识模糊、语言不清、谵妄、抽搐、昏迷,呼吸中枢抑制致呼吸停止。

4、物神经系统症状:血压升高、心率加快,病情进展时出现心率减慢、心律失常。

中毒分：

a. 轻度中毒: 有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力等症状,瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活性一般为50%～70% 。

b.中度中毒:上述症状加重,尚有肌束颤动、瞳孔缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清或模糊。全血胆碱酯酶活性一般在30%～50%。

c.重度中毒: 除上述症状外,尚有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿。全血胆碱酯酶活性一般在30%以下。迟发性猝死:在乐果、敌百虫等严重中毒恢复期,可发生突然死亡。常发生于中毒后3～15日。多见于口服中毒者。中间型综合征:倍硫磷、乐果、久效磷、敌敌畏、甲胺磷等中毒后2～4天,出现以肢体近端肌肉、屈颈肌、脑神经运动支支配的肌肉和呼吸肌无力为主的临床表现,包括抬头、肩外展、屈髋和睁眼困难,眼球活动受限,复视,面部表情肌运动受限,声音嘶哑,吞咽和咀嚼困难,可因呼吸肌麻痹而死亡。迟发性周围神经病:甲胺磷、丙胺磷、丙氟磷、对硫磷、马拉硫磷、伊皮恩、乐果、敌敌畏、敌百虫、丙胺氟磷等中毒病情恢复后4～45天出现四肢感觉-运动型多发性神经病。与胆碱酯酶活性无关。农药溅入眼内可引起瞳孔缩小,不一定有全身中毒。

处理：过量接触者立即脱离现场,至空气新鲜处。皮肤污染时立即用大量清水或肥皂水冲洗。眼污染时用清水冲洗。口服者洗胃后留置胃管,以便农药反流时可再次清洗,如口服乐果后宜留置胃管2～3天,定时清洗。无法用胃管洗胃时可作胃造瘘置管洗胃。有轻度毒蕈碱样、烟碱样或中枢神经系统症状,全血胆碱酯酶活性正常者；无明显症状,全血胆碱酯酶活性70%以下者;或接触量大者,均应观察24～72小时,及时处理。 特效解毒剂：

阿托品:能清除或减轻毒蕈碱样和中枢神经系统症状,改善呼吸中枢抑制。

用药原则:早期、适量、反复给药, 快速达到"阿托品化"(瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干、心率加速)。 用法:轻度中毒,每次1～2mg,皮下或肌注,每4～6小时1次,达"阿托品化"后改为口服0.3～0.6mg,每日2～3次。中度中毒,首次2～5mg, 静注。重度中毒首次10～20mg,静注,如毒蕈碱样症状未好转或未达"阿托品化",则5～10分钟后重复半量或全量;也可用静滴维持药量,随时调整剂量,达"阿托品化", 直至毒蕈碱样症状明显好转,改用维持量。如症状、体征基本消退,可减量观察12小时,如病情无反复,可停药。轻度中毒可单独应用阿托品,中度及重度中毒时合并应用阿托品及胆碱酯酶复能剂。合并用药有协同作用，剂量应适当减少。少量农药溅入眼内引起瞳孔缩小,无全身中毒症状者,不必用阿托品作全身治疗,应用0.5%～1%阿托品滴眼即可。

注意事项:

（1）防止全身用药过量引起阿托品中毒(瞳孔扩大、心动过速、尿储留、体温升高、谵妄、抽搐、昏迷、呼吸麻痹等)。如发生阿托品中毒时应立即停药,症状严重者可应用毛果芸香碱或新斯的明等药拮抗阿托品的作用。 （2）较长时间大剂量应用阿托品可引起阿托品依赖现象，表现为阿托品减量或停用时出现面色苍白、头晕、出汗、腹痛、呕吐等类似有机磷中毒"反跳"现象。　

a.一旦发生此现象,应逐渐减量至停药。阿托品1ml含0.5mg的剂型为低渗溶液,大剂量使用时可能引起血管内溶血，需加以注意。654(山茛菪碱)和703(樟柳碱)的药理作用与阿托品相似，对有机磷中毒有一定疗效。

b.胆碱酯酶复能剂:常用肟类复能剂为解磷定和氯磷定复能剂对不同品种中毒的疗效不尽相同, 如对1605、1059、苏化203、3911等中毒疗效显蓍;对敌百虫、敌敌畏中毒疗效稍差；对乐果、4049中毒疗效不明显；对二嗪农、谷硫磷等中毒有不良作用，但对其他有机磷酸酯杂质可能有一定疗效。对复能剂疗效不理想的农药中毒,治疗以阿托品为主。但目前对复能剂治疗各品种的疗效不同的观点有异议。复能剂应及早应用,中毒后48小时磷酰化胆碱酯酶即"老化",不易重新活化。用法:轻度中毒可不用复能剂, 或轻中度中毒,用氯磷定0.25～0.5g,肌注,或解磷定0.5g静注,必要时2小时后重复一次。重度中毒给氯磷定0.75～1g或解磷定1～1.5g溶于10%葡萄糖液缓慢静注,半小时后如病情无明显好转,可重复一次, 后改为静滴,速度一般每小时不超过0.5g。烟碱样症状好转后逐步停药。一般应用1～2日。用药过多过快可引起呼吸抑制,应立即停药,施行人工呼吸或气管插管加压给氧。一般短时间即可恢复自发呼吸。

c.含抗胆碱剂和复能剂的复方注射液解磷注射液:起作用快,作用时间较长。因有多种配方,其用法不同。由苯那辛(抗胆碱药)和氯磷定等组成的复合剂肌注,轻度中毒1/2～1支;中度中毒1～ 2支,加用氯磷定0.5g；重度中毒2～3支，加用氯磷定0.75～1.0g。用药后1小时可重复半量。中毒症状基本消退,全血胆碱酯酶活性60%以上,停药观察。HI-6复方:含HI-6(酰胺磷定,为胆碱酯酶复能剂)、阿托品、胃复康、安定等,每支2ml。轻度中毒1/2～1支,中度中毒2～3支,重度中毒3～5支,均肌注。口服中毒者适当加量,必要时补充阿托品。对症、支持治疗。预防"反跳"现象及迟发性猝死:口服者及早彻底洗胃；适量应用阿托品,勿过早停药；恢复期避免过早活动；症状消退后继续观察2～3日,防止出现病情反复。严重中毒恢复期作心电图监护,及时治疗心律失常,以防发生扭转性室性心动过速导致死亡。吗啡类药物忌用。

标准：

中国职业病诊断国家标准:职业性急性有机磷农药中毒诊断标准及处理原则GB7794-87

5、氮氧化物

品名：氮的氧化物主要有:

一氧化二氮(又称:氧化亚氮,笑气,连二次硝酸酐); Nitrous oxide; CAS: 10024-97-2 　　一氧化氮; Nitric oxide; CAS: 10102-43-9 　　二氧化氮(又称:过氧化氮); Nitrogen dioxide;CAS: 10102-44-0 　　三氧化二氮(又称:亚硝酸酐); Nitrogen trioxide 　　四氧化二氮; Nitrogen tetraoxide 　　五氧化二氮(又称:硝酐); Nitrogen pentoxide

理化性质： 除五氧化氮为固体外,其余均为气体。分子式NOx。其中四氧化二氮是二氧化氮二聚体,常与二氧化氮混合存在构成一种平衡态混合物。一氧化氮和二氧化氮的混合物,又称硝气(硝烟)。相对密度:一氧化氮接近空气,一氧化二氮、二氧化氮比空气略重。熔点: 五氧化二氮为30℃，其余均为零下。均微溶于水,水溶液呈不同程度酸性。一氧化氮、二氧化氮水中分解生成硝酸和氧化氮。一氧化二氮300℃以上才有强氧化作用, 其余有不同程度氧化性,特别是五氧化二氮，在-10℃以上分解放出氧气和硝气。氮氧化物系非可燃性物质,但均能助燃，如一氧化二氮(N2O)、二氧化氮和五氧化二氮遇高温或可燃性物质能引起爆炸。

侵入途径：主要经呼吸道吸入。

毒理学简介：小鼠接触空气中一氧化氮3075mg/m3,6～7分钟引起麻醉,在12分钟死亡。二氧化氮,大鼠吸入4小时的LC50 为88ppm;小鼠吸入10分钟的LC50 为1000ppm。氮氧化物中氧化亚氮(笑气)作为吸入麻醉剂,不以工业毒物论;余者除二氧化氮外,遇光、湿或热可产生二氧化氮,主要为二氧化氮的毒作用,主要损害深部呼吸道。一氧化氮尚可与血红蛋白结合引起高铁血红蛋白血症。人吸入二氧化氮1分钟的MLC为200ppm。

临床表现：急性中毒:吸入气体当时可无明显症状或有眼及上呼吸道刺激症状,如咽部不适、干咳等。常经6～7小时潜伏期后出现迟发性肺水肿、成人呼吸窘迫综合征。可并发气胸及纵膈气肿。肺水肿消退后2 周左右出现迟发性阴塞性细支气管炎而发生咳嗽、进行性胸闷、呼吸窘迫及紫绀。少数患者在吸入气体后无明显中毒症状而在2周后发生以上病变。 血气分析示动脉血氧分压降低。胸部X线片呈肺水肿的表现或两肺满布粟粒状阴影。硝气中如一氧化氮浓度高可致高铁血红蛋白症。

处理：急性中毒后应迅速脱离现场至空气新鲜处。立即吸氧。对密切接触者观察24～72小时。及时观察胸部X线变化及血气分析。对症、支持治疗。积极防治肺水肿,给予合理氧疗;保持呼吸道通畅,应用支气管解痉剂,肺水肿发生时给去泡沫剂如消泡净,必要时作气管切开、机械通气等;早期、适量、短程应用糖皮质激素,如可按病情轻重程度,给地塞米松10～60mg/日,分次给药,待病情好转后即减量,大剂量应用一般不超过3～5日,重症者为预防阻塞性细支气管炎，可酌情延长小剂量应用的时间;短期内限制液体入量。全理应用抗生素。脱水剂及吗啡应慎用。强心剂应减量应用。出现高铁血红蛋白血症时可用1%亚甲蓝5～10ml缓慢静注。对症处理。

标准：车间空气卫生标准:中国 MAC氧化氮 5mg/m3(以NO2计); 美国ACGIH二氧化氮 TLV-TWA 5.6mg/m3, STEL 9.4mg/m3 中国职业病诊断国家标准: 职业性急性氮氧化物中毒诊断标准及处理原则GB7801-87

6、氯乙酸

品名:氯乙酸;Chloroacetic acid;Chloroethanoic acid;Monochloroacetic Acid;MAC;CAS:79-11-8

理化性质：无色或白色结晶。以三种晶格形式存在(α,β,γ),其中γ形式最稳定。含少量(